Partie III
:
Fournir les précurseurs ne suffit
plus :
On a longtemps buté sur un paradoxe découvert à loccasion de
létude menée sur les rats ; dans le cadre de ce travail, on avait administré
à ces rongeurs une ration riche en glucides et constaté, peu après lingestion du
repas, que le taux cérébral du tryptophane, acide aminé rare, puisque peu représenté
dans les protéines alimentaires (**), avait augmenté, au point datteindre un
niveau permettant au premier enzyme de la voie de la synthèse de la sérotonine
dintervenir. Wurtman releva également une augmentation du taux de ses dérivés,
témoignant ainsi dune véritable augmentation de sa synthèse. Initialement, cette
observation la surpris. Comment, en effet, un repas exclusivement glucidique peut-il
influer sur le taux dun acide aminé absent du repas fourni ?
Lexplication à cet apparent paradoxe fut apportée quelque temps plus tard, et nous
allons la développer brièvement, du fait quelle sert de base à la nutrition
cérébrale (7). Elle nous a aussi appris que les limites du cerveau ne sont pas une
simple passoire laissant pénétrer indifféremment nimporte quelle molécule, même
nutritive. Ce serait trop dangereux. Les acides aminés doivent, pour sy rendre,
traverser une membrane (la barrière hémato-encéphalique). Celle-ci porte des protéines
réceptrices, qui à limage des vigiles à lentrée du stade, filtrent les
arrivants. Or, lun des transporteurs présents assure lentrée du tryptophane,
mais aussi de la tyrosine et dautres acides aminés tels que les ramifiés, qui tous
entrent en compétition à ce niveau. A cause de cette compétition, le taux cérébral de
divers acides aminés ne reflète pas leur richesse dans lassiette. Cela
nexplique cependant pas leffet paradoxal du repas glucidique administré aux
rats. Nous délivrons lexplication un peu plus loin. On sait aussi quun repas
plus riche en protéines ou en tyrosine (ce qui revient assez souvent au même, celle-ci
se trouvant placée dans des conditions de compétition favorables lorsquon
privilégie les protéines), va plutôt accroître la synthèse dadrénaline, qui
favorise la vigilance. Doù lidée assez juste dopposer dune part
lapport glucidique favorable au sommeil et dautre part les protéines qui
maintiennent léveil et la vigilance. Ce concept est apparemment bien ancré dans
les murs de la voile (voir lencadré). Bien que globalement juste, cette
conception est incomplète ; en fait, entre lapport par laliment et leur
entrée dans le neurone, les acides aminés doivent passer avec succès une série
détapes qui, toutes, à leur niveau, vont influencer leur disponibilité. Et si
aujourdhui on recense un certain nombre détudes et dinterventions au
cours desquelles lapport de précurseurs corrigeait notablement les stigmates
dune fatigue cérébrale tenace, on sest aperçu quil ne sagissait
par dune solution systématique aux problèmes de fatigue cérébrale. Dautres
éléments sont à prendre en compte. Attardons-nous ainsi sur le cas du tryptophane.(**) : le tryptophane ne représente que 1 à 2% de lensemble des
acides aminés constitutifs des protéines. La tyrosine, qui est le précurseur de la
noradrénaline et de la dopamine, représente quant à elle de 4 à 5% du total (1). En
outre, à linverse du tryptophane, la tyrosine peut faire lobjet dune
légère synthèse hépatique, à partir de la phénylalanine, autre acide aminé
essentiel. Donc, pour résumer, la compétition nest pas a priori favorable au
tryptophane.
Voile et glucides font mauvais
ménage.
Comme le soulignaient plusieurs interventions réalisées dernièrement dans le
cadre du congrès de médecine et voile à St Cyprien (66), le 9 juin dernier, les
manipulations de la ration des navigateurs constituent une habitude assez répandue. Deux
types dobservations en attestent. On observe par exemple que certains navigateurs,
comme Thierry Dubois suivi à lInstitut " Vielife " de Maisons
Laffitte par Eve Tiollier, se sont vus proposer des collations riches en protéines aux
heures considérées comme " difficiles ", avec des creux de vigilance
préjudiciables. Plus riche en protéines que la moyenne, avec une prise de laitages,
uf, viande ou barre protéique plusieurs fois par jour, son régime visait à
optimiser de manière scientifique, et avec son implication évidente, sa vigilance en
course.
Dautres sont plus passifs, et tout juste consentent-ils
à remplir un relevé alimentaire permettant dévaluer les caractéristiques de leur
ration " spontanée ". Curieusement, cela a permis de noter que,
comparativement à dautres sportifs, les adeptes de la voile avaient naturellement
adopté un modèle alimentaire plus riche en protéines et plus pauvre en glucides.
Faut-il les inciter à se tourner vers une diète plus riche en glucides ? Pas
forcément. Comme lindiquait en cette occasion Yannick Guezennec, cette répartition
apparemment déséquilibrée constitue peut-être une adaptation spontanée, au prix de
laquelle il devient possible de rester éveillé plus longtemps et de mieux combattre les
affres du sommeil. Pour cette raison, les prises massives de glucides, à linstar de
celles que pratiquent les marathoniens ou les triathlètes par exemple, lui paraissent
totalement néfastes chez les navigateurs.
Le cas décole du tryptophane :
Au-delà de son statut de précurseur, cet acide aminé
essentiel se situe à un carrefour métabolique. Apporté par les peptides alimentaires et
les protéines, il peut suivre plusieurs voies de transformation (11) :
* Intégration à un complexe enzymatique du foie nommé
" Cytochrome P 450 ", chargé de prendre en charge tous les
" toxiques " entrant dans lorganisme. Celui-ci peut voir son
activité sélever dans diverses situations : prise dalcool, de tabac, de
médicaments, de café ou de thé et bien sûr de contraceptifs oraux. Cette mobilisation
peut influer défavorablement sur la disponibilité du tryptophane pour les autres tissus.
Il nest pas rare quun athlète, a fortiori une sportive, voit sa
disponibilité en tryptophane chuter pour lune de ces raisons. A ce niveau, on peut
comparer ce premier prélèvement à la TVA de lorganisme.
* Une possible utilisation par une flore digestive pathogène
ou déséquilibrée. Cette situation de " dysmicrobisme ", fréquente dans le
milieu sportif, peut résulter de la conjonction de plusieurs facteurs aussi bien que de
leur présence isolée : stress psychologique, déshydratation, acidose, prise
danti-inflammatoires, infections digestives (via des bidons contaminés, par
exemple) prise dantibiotiques. Cette voie " parasite " concernerait une
fraction non négligeable de sportives. Cest cette fois la contribution à
lURSSAF quil faut déduire.
* Lintégration à de nouvelles chaînes protéiques.
Il y apparaît cependant comme lun des acides aminés les moins représentés (1).
* Son utilisation préférentielle, en cas
dinflammation, par lenzyme " indole-amine 2, 3- dioxygenase ". Cette
voie est très souvent activée chez les sportifs, notamment en cas de prise chronique
danti-inflammatoires, pratique de plus en plus répandue, comme divers travaux
lont mis en exergue au cours des dix dernières années- notamment ceux de Lucille
Smith (12). Avec cette nouvelle ponction, limpôt révolutionnaire du FLNC, la
disponibilité du tryptophane chute donc à un niveau qui peut savérer insuffisant.
Par contre, la compétition tourne en faveur du tryptophane
lorsque des événements physiologiques conduisent à la mobilisation accrue des autres
acides aminés, par exemple les " ramifiés " (5, 9, 10). Cela
survient par exemple lors de lexercice ou lorsquon avale des glucides.
Ceux-ci, favorisant la libération dinsuline, vont entraîner lentrée dans
les tissus de certains acides aminés, notamment les " ramifiés ".
Bénéfique en récupération (voir " Sport & Vie " n°
66), ce processus aboutit par contre à un retournement des forces en présence au niveau
cérébral, le tryptophane devenant alors plus abondant. Cest exactement ce qui
sest produit avec les rats de Wurtman, et explique que la propension à manger
sucré sans faim puisse corriger un manque de disponibilité en tryptophane au risque, à
terme, de grossir. On considère même, désormais, que les boulimies sucrées
représentent lun des meilleurs symptômes de déficit en sérotonine (11).
La chute chronique du taux de sérotonine au repos correspond
donc à un état de fatigue centrale. Curieusement, le même état de lassitude correspond
à une situation inverse : on sait ainsi quune montée brusque du taux de
sérotonine cérébral à leffort expliquait les épisodes de fatigue centrale,
étudiés et décrits par Eric Newsholme chez des adeptes des exercices de longue durée
(9). Pour lexpliquer, il met en avant deux phénomènes. Dune part, il note
que lutilisation des " ramifiés " par les muscles lorsque les réserve de
glycogène sépuisent, augmente la disponibilité en tryptophane au niveau central,
la concurrence à ce niveau avec les autres acides aminés tournant soudainement en sa
faveur. Dautre part, on sait quau cours defforts de plus 60 mn
lalbumine, qui normalement transporte le tryptophane dans le plasma, la
relâché dans le sang pour fixer les acides gras quelle va acheminer ensuite vers
les muscles actifs. Ces deux adaptations conduisent à une augmentation brutale de la
disponibilité en tryptophane dans les neurones. La formation de sérotonine
saccélère alors, ce qui expliquerait la lassitude soudaine ressentie par les
sportif dans ce contexte. Pour prévenir cette prédominance soudaine de laxe
sérotoninergique, la prise régulière de glucides en cours deffort semble
indispensable, puisquelle modère à la fois la mobilisation des acides gras et la
captation des " ramifiés " au niveau musculaire. On voit donc que selon le
contexte, activité ou repos, les glucides exercent sur le taux de sérotonine des effets
opposés. Cest via linsuline, libérée au repos mais peu sollicitée à
leffort en présence de glucides, que les différences se dessinent.
Les relations entre alimentation, exercice et activités
mentales peuvent également senvisager avec les catécholamines, cest-à-dire
la dopamine, ladrénaline et la noradrénaline, qui toutes dérivent dun acide
aminé essentiel, la tyrosine. Lors dun stress mal géré, ou vécu en situation de
fatigue, lorsque le sujet suit un régime pauvre en glucides ou lorsquil a épuisé
son glycogène, il va plus facilement mettre en uvre la " néoglucogénèse
", cest-à-dire la fabrication de glucose à partir de constituants non
glucidiques (11). Or, la tyrosine fait partie des substrats préférentiels de cette voie
" annexe " dénergie. Dans ce contexte, on note une activation dun
enzyme du foie, qui va la dégrader pour en faire un carburant dappoint.
Lenchaînement de rencontres et defforts peut y contribuer. Dans ce cas, moins
de tyrosine va se transformer en catécholamines : un émoussement de la motivation
et une altération de la prise de décision peuvent sensuivre. Cela ne vous rappelle
rien ?
Suite du dossier :
Partie IV : Lapproche intégrée / Le cerveau
poubelle / Le cerveau anticorps / Une fatigue irréductible
Denis Riché pour 
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